Az ASHTON Kézikönyv Kiegészítés
Egy Kiegészítés a
Benzodiazepinek: Hogyan működnek és hogyan kell leszokni róluk
(200
2) kézikönyvhöz
Professor C Heather Ashton, DM, FRCP
April, 7 2011
(kiegészítések
2012
&
2013
)
Az Ashton Kézikönyv
·
Professor Ashton weboldala
Áttekintés
Nem sok klinikai előrehaladás történt
a benzodiazepin világban 2002 óta amikor a
"
Benzodiazepinek: Hogyan működnek és hogyan kell leszokni
"
utolsó kiadása megjelent a
benzo.org.uk oldalon. A benzodiazepineket még mindig túl nagy mennyiségben irják fel az
e
gész világban, gyakran túl nagy dózisban és túl hosszú ideig. A receptek a
benzodiazepinekre és a hasonló Z
-
gyógyszerekre valójában növekednek számos országban.
Van egy tendencia az olyan potensebb gyógyszerek felírására mint a klonazepam (Klon
opin,
Rivotr
il) és
, különösen az USA
-
ban, az alprazolam (Xanax) és a zolpidem (Ambien),
miközben még mindig a lorazepam (Ativan) a leggyakrabban felírt gyógyszer a szorongásra.
A benzodiaze
pinek elérhetősége az interneten megnövelte az „öngyógyításra” való
használatukat a társadalom körében akik általában nincsenek tisztában az ellentétes
hatásaikkal és a függőség veszélyével. Ez a beszerezhetőség szintén hozzájárult a használat
növekedéséh
ez a multidrog használók körében.
Sok orvosnak csak kevés tudása, vagy szaktudása,
van
a benzodiazepin megvonás kezeléséről
a hosszútávú felhasználókban, és szakképzett pszichológiai támogatást nehéz találni a klinikai
szakpszichológusok hiánya miatt.
Meg
felelő tanácsok
az orvosok számára elérhető az
E
gyesült Királyságban (például a Klinikai Tudás
Tartalmakból vagy az Angol Orvosi
Gyógyszerkönyvből
)
és az USA
-
ban a Maine Benzodiazepine Study Group
-
ból (MBSG) de
csak néhányan hasznosítják ezeket az informác
iókat. A detoxikációs központok amelyek
alkohollal és illegális drogokkal is foglalkoznak nem megfelelőek a receptre felírt
benzodiazepint használók számára. Az ilyen
klinikák hajlamosak túl gyorsan leszoktatni a
betegeket, szigorú szabályokat alkalmaznak
és
'szerződéses'
módszereket, és nem biztosítanak
megfelelő támogatást vagy utánkövetést. Már nincsenek elkötelezett megvonási klinikák az
E
gyesült Királyságban habár van néhány Társadalom Biztosítás által támogatott jótékonysági
egyesület és terápiás csop
ort amely elkötelezett a benzodiazepin problémák megoldására
.
Csak korlátozott
klinikai kutatás
van
a
z optimális
benz
odiazepin megvonásról.
Nehéz
értelmezni a klinikai vizsgálatok eredményeinek összegzéseit mert a különböző kisérletek
különböző megvonási
ütemezést és pszichológiai támogatást használnak, gyakran használnak
kiegészítő gyógyszereket, ezek közül sok olyan amelyet nem vizsgáltak ellenőrzött
kisérletekben megvonásban, és csak rövid utánkövetést engedélyeznek. Nincsenek
tanulmányok amelyek a benz
odiazepinek hosszútávú hatásait vizsgálnák úgymint az elhúzódó
tünetek vagy esetleg a maradandó hatások. A kérdés, hogy okoznak
-
e a benzodiazepinek
maradandó károsodást az agynak vagy más rendszereknek, amit sok egykori használó állít, a
tudomány által meg
válaszolatlan marad.
Alapvető kutatások a tolerancia, megvonási tünetek
és szorongás alapjául szolgáló molekuláris mechanizmusba, és a benzodiazepinek
kölcsönhatásaiba különböző neurotranszmitter rendszerekkel, néhány
érdekes eredményt
szolgáltatattak
de ezek nem fordíthatóak
le azonnal a klinikai gyakorlatba, habár jövőbeli
klinikai előrehaladáshoz vezethetnek.
A receptre felírt benzodiazepint használóknak és az orvosoknak adott tanács az Ashton
Kézikönyvben a mai napig helytálló és csak csekély frissitést igényel. Ez a
K
ieg
észítés
további információkat tartalmaz válaszul olyan kérdésekre, amelyeket gyakran tesznek fel
benzodiazepin használók a megvonás alatt és után. Az ilyen kérdésekre nehéz választ adni
mert, mint minden benzodiazepin probléma, számos egyéni tényezőtöl füg
g
enek
.
I
lyen
tényezők a személyiség és a genetikai alkat, okok a benzodiazepin felírására, dózis,
benzodiazepin használat hossza és típúsa,
jelenlegi tünetek, környezeti stresszek és mások.
Azoknak az egyéneknek akik az ebben a
K
iegészítésben található inf
ormációkban keresik a
válaszokat egyénileg kell kidolgozniuk, hogy melyik tényezők vonatkoznak rájuk.
A kérdések amelyeket a leggyakrabban feltettek nekem a benzodiazepinekről a következőek:
1.
Okoz maradandó agykárosodást a hosszútávú benzodiazepin használ
at ?
2.
Miért térnek vissza
nyilvánvaló
elvonási tünetek (gyakran sok idő elteltével) egy
sikeres megvonás után ?
3.
A benzodiazepin kezelést újra kell kezdeni ha
az elvonási tünetek fennmaradnak a
megvonás után ?
A Kézikönyv ezen kiegészítésében megpróbáltam m
e
gválaszolni ezeket
, és még néhá
ny ide
vonatkozó kérdést
Maradandó agykárosodás ?
Strukturális károsodás
. Sok hosszútávú használó aki abbahagyta a gyógyszer szedését
panaszkodik többféle látszólag visszafordíthatatlan pszichológiai és/vagy fizikai tünetr
e,
amelyeket a benzodiazepinek által okozott maradandó agykárosodásnak tulajdonítanak.
Azonban a kérdés, hogy a benzodiazepinek okoznak
-
e agykárosodást még megoldatlan. 1982
-
ben Professzor Malcolm Lader és kollégái számoltak be egy kisebb vizsgálat eredmén
yeiről
ahol CT (számítógépes tomográfiai) vizsgálatokat hajtottak végre az agyon
14 hosszútávú
benzodiazepin használónál amelyeket kontroll alanyokkal hasonlítottak össze. A
benzodiazepin használók közül kettőnél volt egyértelműen látható agykéregzsugorodá
s és öt
másik esetében volt határeset abnormalitás
;
a többieknél minden normális volt. Egy 1984
-
es
vizsgálatban Professzor Lader által, amelyben 20 beteg szerepelt, az eredmények ismételten
sokatmondóak voltak de nem volt kapcsolat a CT megjelenések és a b
enzodiazepin terápia
között. A vizsgálat azt a következtetést vonta le, hogy „
A megállapítások klinikai jelentése
nem világos
”
.
Későbbi CT vizsgálatok 1987
-
ben, 1993
-
ban, és 2000
-
ben nem tudtak
kimutatni semmilyen konzisztens abnormalitást a hosszútávú benzodiazepin használókban, és
azt a következtetést vonták le, hogy a benzodiazepinek nem okoznak strukturális
agykárosodást, pl. n
euronok halálát, agyzsugorodást vagy sorvadást stb. Egy későbbi
pontosabb fejlesztás az agyvizsgálatban, az MRI (mágneses rezonancia képalkotás) nem lett
módszeresen felhasználva vizsgálatokra a benzodiazepin használókban. Azonban az MRI,
hasonlóan a CT
-
h
ez, csak strukturális változásokat mutat ki és nem valószínű, hogy ennek a
technikának a használata tisztázná a kérdést
;
sok jelenleg is tünetekkel rendelkező egykori
hosszútáv
ú használónak volt normális MRI
-
je
.
Funkcionális károsodás.
Nagyobb a valósz
ínűsége annak, hogy minden hosszútávú változás
az agyban amit benzodiazepinek okoztak inkább funkcionális mint strukturális. Azért, hogy
ezt ki lehessen mutatni az agy tevékenységének abnormalitásait kellene vizsgálni hosszútávú
benzodiazepin használókban.
A technikák az ilyen vizsgálatokra rendelkezésre állnak: fMRI
(funkcionális MRI) a helyi véráramlást méri
;
PET (pozitron emissziós tomográfia) és a
SPECT (egyfotonos emissziós tomográfia) a neurotranszmitter és receptor aktivitást méri
;
a
QEEG (
kvantitatí
v elektroenkefalogram
)
és a MEG (magnetoenkefalográfia) az agy helyi
elektromos tevékenységét méri. Egyik ilyen technika sem volt hasznosítva ellenőrzött
vizsgálatokban hosszútávú benzodiazepin használóknál. A kognitív teljesítmény kimutathatná
a károsodás
okat az egyes agyi területeken, de egy vizsgálat sem tartott tovább hat hónapnál.
Végül pedig a boncolásos vizsgálatok kimutathatnák a rendellenességeket az agyi
receptorokban, és az állatkisérletek kimutathatnák a változásokat az idegsejti
génexpresszióba
n
.
Eddig egy ilyen vizsgálat sem készült. Sem pedig olyan tanulmányok nem
készültek
, amelyek az egyéb szövetekben vagy szervekben vizsgálták volna a
rendellenességeket a hosszútávú benzodiazepin használókban.
Egy agyfunkciós technikákat használó ellenőrzö
tt vizsgálatot a hosszútávú benzodiazepin
hazsnálóknál óvatosan kellene megtervezni és nagyszámú életkor és nem szerint
összepárosított alanyokra lenne szükség, valószínűleg 100 feletti létszámra a kontroll
csoportban és a használó csoportban is. A benzodi
azepin csoportban figyelembe kellene venni
a benzodiazepin típúsát és dózisát, a használat hosszát, pszichiátriai múltat, tüneteket, alkohol
és más drogok használatát, és még számos más tényezőt.
Egy ilyen vizsgálat drága lenne és
nehéz lenne finanszírozót
találni. A gyógyszercégek valószínűleg nem ajánlanák fel
támogatásukat, és a
'
független
'
szervezetek mint az Orvosi Kutató Tanács (Medical Research
Council) A Wellcome Alapítvány (Wellcome Foundation) és az Egészségügyi Minisztérium
(Department of Health)
sem mutattak túl nagy érdeklődést. Így a kérdés, hogy a
benzodiazepinek okoznak
-
e agy vagy más szervi károsodást megválaszolatlan marad.
A benzodiazepinek hosszútávú hatásai
Az egyik mechanizmus aminek szerepe lehet a benzodiazepin
ek
hosszútávú (és tal
án
maradandó) hatásaiban az a benzodiazepin receptorok aktivitásában bekövetkezett változás az
agy GABA idegsejtjeiben. Ezek a receptorok alulszabályoznak (kevesebb lesz belőlük) ahogy
kialakul a tolerancia a benzodiazepinekhez a krónikus használatt során.
Az effajta
alulszabályozás a szervezet belső egyensúlyt fenntartó válasza a gyógyszer folyamatos
jelenlétére. Mivel a benzodiazepinek növelik a GABA tevékenységét ezért már nincs szükség
extra benzodiazepin receptorokra, í
gy sokuktól valójában megszabadul
a szervezet. Ezeket az
alulszabályozott receptorokat befogják a neuronok ahol, idővel, különböző változásokon
mennek keresztül beleértve a változást a génexpresszióban. Amikor ezek a receptorok lassan
visszahelyeződnek a megvonás után, lehet hogy egy kics
it megváltozott fogmában térnek
vissza. Lehetséges, hogy már nem olyan hatékonyak a GABA, a természetes
'
nyugtató
'
neurotranszmitter, tevékenységének növelésében mint előtte. Ennek eredményeképpen lehet,
hogy áltolánosságban véve érzékenyebb lesz a GABA
-
ra
és az egyén
megnövekedett
idegrendszeri ingerlékenység és megnövekedett stresszérzékenység állapotába marad.
Molekuláris biológusok rámutattak, hogy a változások a génexpresszióban nagyon lassúak
lehetnek, vagy akár képtelenek is a visszaállásra. (A benzo
diazepinek tevékenysége a GABA
receptorokon a Kézikönyvben részletesebben el van magyarázva. )
Néhány ember alkatilag hajlamosabb a szorongásra mint mások. Agyi képalkotás
i
és
farmakológiai tanulmányok kimuta
tták, hogy alacsonyabb a sűrűsége
(alacsonyabb a számuk)
és a szubszenzitívitása
az agyi GABA/benzodiazepin receptoroknak azoknál az egyéneknél
akiknek generalizált szorongásos zavaruk vagy pánikzavaruk van, vagy azoknál a betegeknél
akiknek fülzúgásuk van
, még akkor is ha sohasem kezelték őket benzodiazepinekkel. Talán
ezek az emberek akik genetikailag kevesebb GABA/benzodiazepin receptorral rendelkeznek
azok akiknél nagyobb a valószínűsége annak, hogy a benzodiazepin hosszútávú hatásait
tapasztalják, elhú
zódú tüneteket a megvonás után, és nyilvánval
ó visszatérő elvonási
tüneteket tapasztalnak.
Egy megvonás után fennmaradó krónikusan hiperaktív idegrendszer tünetei a Kézikönyvben a
3.Fejezet.3Táblázatában vannak felsorolva.
Benzodiazepin receptorok: van
természetes benzodiazepin ?
Az ólvasókban felmerülhet a kérdés: Miért vannak specifikus benzodiazepin receptorok az
agyban ?
Nyilvánvalóan nem azért fejlődtek ki több ezer és millió év alatt, hogy csak ott
üljenek és várjanak amíg megérkezett a Valium! A
legtöbb gyógyszer ami az agyra hat olyan
receptorokon fejti ki tevékenységét amelyek már eredetileg is ott vannak, és az összes ilyen
gyógyszer a későbbiekben átveszi a helyét
a szervezetben szintézissel előállított természetes
anyagoknak. Például a morfi
n receptorai természetes endogén endorfinokra és enkefalinokra
reagálnak, amik a fiziológiai fájdalomcsillapítók
;
A kannabisz receptorait normál esetben az
anandamid nevű természetes anyagok stimulálják (a szanszkrit ananda szó után, aminek a
jelentése
"
bo
ldogság")
;
a nikotin a dohányban az acetilkolin nikotin receptoraival lép
kölcsönhatásba
;
az összes olyan gyógyszer mint az antidepresszánsok és az
antipszichotikumok az olyan neurotranszmitterek receptoraira hatnak mint a szerotonin,
noradrenalin és dopam
in
. Ezekből a felfedezésekből azt a konklúziót lehet levonni, hogy
léteznie kell egy természetes benzodiazepinnek, amely rendes kör
ülmények között módosítja
a GABA
tevékenységét a GABA/benzodiazepin receptorokon, úgy mint a diazepam, és egy
természetadta, ny
ugtató, alvássegítő és rángógörcsgátló hatóanyagként működik.
A keresés a megfoghatatlan természetes benzodiazepin után körülbelül 20 éve tart.
Természetes benzodiazepint találtak már növényekben, beleértve a krumplit, búzában,
kukoricában, rizsben, macs
kagyökérben és mákban és kimutatták már állati szövetben is.
Diazepamot és annak a metabolitját a nordiazepamot találtak már emberi vérben és agyban de
ez származhatott élelmi forrásokból is. Azonban néhány anyagot, amelyek kémiailag nem
rokonok a benzodia
zepin gyógysze
rekkel de egyesülnek a GABA/benzodiazepin
receptorokkal, találtak már agyban és más szövetekben különböző állatoknál úgymint a
patkányoknál, marháknál, békáknál, halaknál és embereknél és izolált agy patkány agy
szeletekben. Ezeket az anyagokat, amelyek ki
s polipeptidek,
endozepineknek
nevezték el és
azt gondolják, hogy ezek a szervezet természetes benzodiazepinjei. Ezeknek számos
tevékenységük van, többek között képesek kifejezetten kölcsönhatásba lépni a GABA
-
A
benzodiezapin receptor helyével és képesek m
ódosítani a GABA neurotranszmissziót az
agyban.
Az endozepinek valószínűleg kapcsolatba lépnek a GABA receptorok más típúsaival
is, amelyek az emberi szervezet egész területén megtalálhatóak és számos funkciójuk van.
Még rengeteg felfedezni való van az
enzodiazepinekről. Néhányuk gátolja a diazepam kötést
és ezáltal okozhat szorongást
okoz
míg mások úgy tűnik, hogy úgy hatnak mint a diazepam és
növelik a GABA tevékenységet (ahogy a Kézikönyv 1.Fejezetben olvasható).
Valószínűnek
tűnik, hogy az egyensúly
a különböző endozepinek között amelyek a GABA
-
A receptorokon
hatnak meghatározhatják egy egyén hajlamosságát a szorongásra és válaszát a benzodiazepin
gyógyszerekre azáltal, hogy a GABA
-
A funkció finomhangolásaként működnek.
Az endozepinek szerepe még el
lentmondásos de véleményem szerint a természetes
benzodiazepinek mindenféleképpen léteznek, és lehet, hogy már meg is találták őket. A
jelenlétük csak növeli az agy bonyolultságát és kifinomultságát. Jelenleg nagyon kevés
tudással rendelkezünk arról, hogy
milyen folyamatok játszódnak le az agyban, ezáltal nehéz
tanácsot adni egyéni benzodiazepin problémákkal kapcsolatban.
Tünetek visszatérése sikeres megvonás után
Nem szokatlan az, hogy valaki nyilvánvaló benzodiazepin elvonási tünetek visszatérését
tapa
sztalja azután, hogy sikeresen teljesítette a megvonást és vissza
t
ért egy normális
egészségi állapotba. A tünetek konkrét mintái eltérőek egyénenként, függenek a fizikai és
pszichológiai adottságaitól, és kétségtelenül a benzodiazepin receptorok veleszület
ett
sűrűségétől és az endozepinjei egyensúlyától (fentebb). A benzodiazepin megvonás élménye
mélyen belemaródik az elméjükbe és emlékükbe azoknak akik keresztül mentek rajta, és
valójában fizikailag jelen van
az idegsejtek találkozásainak erősségében és ka
pcsolataiban,
mint ahogy minden más emlék.
Ezek a visszatérő tünetek mind a GABA alulműködés jelei és
ezzel együtt jár az izgató neurotranszmitterek kibocsátásának növekedése, melynek
eredménye egy hiperaktív hiperérzékeny idegrendszer. A mechanizmus ponto
san ugyanaz
mint a benzodiazepin megvonásban, és ezért ugyanazok a tünetek is.
Szinte minden nyilvánvaló tünetvisszatérés esetében a kiváltó oka a tünetek visszatérésének,
ha közelebbről megvizsgáljuk, egy növekedés a környezeti stresszekben. Ez az előid
éző ok
leh
et egy új stressz vagy aggódalo
m, ami fel nem ismert lehet, így úgy tűnik mintha a tünetek
a semmiből térnének vissza. Hozzájáruló tényező lehet egy fertőzés, sebészi beavatkozás,
fogászati problémák, munkahelyi problémák, fáradtság, közeli hozzá
tartozó elvesztése,
családi problémák, alváshiány, ellentétes reakció egy drogra, környezet megváltozása
–
szinte
bármi.
Az is lehetséges, hogy a kor előrehaladtával és hosszútávú aggodalmakkal az agy
egyszerűen csak kevésbé hatékonyan tud megbirkózni a st
resszel.
Ráadásul lehet néhány
tartósan fennálló régi zavaró aggodalom/gondolat/emlék amik el lettek temetve a tudatalattiba
de újra felszínre kerülnek mert az agy nem volt képes megfelelően megbirkózni velük a
múltban. Azok esetében akiknek egy traumatiku
s benzodiazepin megvonásban volt részük a
poszttraumatikus stressz zavar
is egy lehetséges tényező lehet. Ez egy ismétlődő állapot amit
a múltbeli trauma kisebb emlékei idézhetnek elő. Olyan ez mintha minden új stressz az egyént
a stressztűrő képességei ha
tárai fölé nyomná. Ahogy már fentebb említve volt, néhány
embernek aki hosszútávú benzodiazepin kezelésben részesült csökkent a stressz toleranciája,
még azután is, hogy abbahagyták a gyógyszert, és ezáltal sérülékenyebbek az új vagy
visszatérő stresszeik
iránt.
Az még nem világos, hogy miért számol be sok ember arról, hogy ellentétes hatásokat
tapasztal új gyógyszerektől vagy olyanoktól amiket a benzodiazepin szedés előtt jól tolerált.
Az ilyen gyógyszerek olyan sokfélék
–
bőrbalzsamtól kezdve a szemcsep
pek, helyi
érzéstelenítők és antidepresszánsok, szteroidok és sok más
–
hogy nehéz az ilyen reakciókat
anyagcserével kapcsolatos hatásoknak, allergiáknak vagy más ismert hatásoknak
tulajdonítani. Feltehetően az idegrendszer általános hiperérzékenysége feln
agyítja az idegen
anyagokra adott reakciókat, de eddig nem került elő világos magyarázat. Egy kivétel a kinolin
antibiotikumok, amelyek elmozdítják a benzodiazepineket a kötési helyekről és nem szabad
olyan embereknek szedniük, akik benzodiazepint szednek
vagy nemrégen szedtek.
Szedés újrakezdése, dózisnövelés
Sok ember kerül szembe azzala dilemmával a megvonás alatt, vagy a megvonás után, hogy
mit csináljon ha elviselhetetlen tünetei vannak amelyek több hét múlva sem enyhülnek. Ha
még szedik a benzodia
zepint növeljék
-
e a dózist ? Ha már teljesítették a megvonást elkezdjék
-
e újra szedni a benzodiazepint és elkezdjék újra a megvonást ? Ez egy nehéz helyzet ami, mint
minden benzodiazepin probléma, bizonyos mértékig a körülmények és az egyén függvénye,
és n
incsenek kemény és gyors szabályok.
Szedés újrakezdése a megvonás után ?
S
ok benzodiazepin használó
, aki ilyen helyzetben
találja magát túl gyorsan szokott le
;
néhányuk hirtelen hagyta abba (cold turkey). Ők azt
gondolják, hogy ha újra elkezdik szedni a
benzodiazepineket és elkezdik egy lassabb ütemterv
szerint elhagyni akkor sikeresebbek lesznek. Sajnos a dolgok nem ilyen egyszerűek. Olyan
okok miatt, amelyek egyelőre nem világosak (de valószínűleg azért, mert a megvonás eredeti
élménye már érzékennyé te
tte az idegrendszert és megnövelte a szorongás szintjét) az eredeti
benzodiazepin dózis gyakran nem működik a második alkalommal. Néhány ember számára
egy magasabb dózis
részben enyhíti a tüneteket, ami után újra keresztük kell menniük egy
hosszú megvonási
folyamaton, ami valószínűleg ismét nem lesz tünetmentes.
Dózis emelés a megvonás alatt ?
Néhány ember nehéz időszakokba ütközhet a megvonás
alatt. Sok esetben segíthet túljútni ezen az akadályon ha hosszabb ideig (nem tovább mint
néhány hét) ugyanazon a
dózison maradnak mielőtt folytatnák a megvonási ütemtervet
.
Azonban megnövelni a dózist addig amíg meg nem érkezik a nagyon várt stabilitás nem egy
jó stratégia. Az igazság az, hogy az ember soha nem stabilizálódik egy adott benzodiazepin
dózison. A dózis
lehet stabil de az elvonási tünetek nem. Helyesebb döntés összeszorítani a
fogakat és folytatni a megvonást. Az igazi gyógyulás addig nem kezdődik el amíg a
gyógyszer teljesen ki nem ürül a szervezetből.
Farmakológiai szempontból
;
sem a szedés újrakezdé
se sem a dózis növelése nem racionális.
Ha az elvonási tünetek jelen vannak, az azt jelenti, hogy a GABA/benzodiazepin receptorok
nem gyógyultak meg teljesen. A további benzodiazepin szedés további alulszabályozást
eredményez, erősíti a függőséget, meghoss
zabbítja a megvonást, késlelteti a gyógyulást és
elhúzódó tünetekhez vezethet. Általánosságban véve, minél tovább szed valaki
benzodiazepineket annál nehezebb lesz a megvonás. Mindent egybevéve,
bárki számára aki
benzodiazepin
-
mentes maradt, vagy agy adott
dózison maradt, néhány hétig vagy hónapig
nagy meggondolatlanság lenne újrakezdeni a szedést vagy növelni a dózist. Helyesebb lenne
elég időt adni az agynak, hogy megoldja az egyes tüneteket és megfelelő tanácsot és
támogatást szerezni. A Kézikünyvben tal
álható tanács arról hogyan kell kezelni az egyes
tüneteket.
Táplálék kiegészítők (hozzáadva 2012.Április.12)
Nincs bizonyíték arra, hogy az olyan táplálékkiegészítők mint a vitaminok, ásványi anyagok,
aminosavak stb. hasznosak benzodiazepin megvonásban.
Némelyikből a túl magas dózis
toxikus lehet
mások pedig még benzo
-
szerű anyagokat is tartalmazhatnak, amelyeknek
ugyanolyan ellentétes hatásaik vannak mint maguknak a benzodiazepineknek. Arra sincs
bizonyíték, hogy a benzodiazepin megvonás vitamin, ásvány
i anyag vagy más hiányosságot
okozna. Senkinek nem szabad táplálékkiegészítőt szednie anélkül, hogy egyértelmű
bizonyíték lenne a hiányosságra. Azoknak akik többféle táplálékkiegészítőt javasolnak előbb
bizonyítékot kell felmutatniúk bármiféle hiányosságró
l majd megfelelően ellenőrzött
kisérleteket lebonyolítani.
Főleg
pedig a GABA preku
rzorok szedése nem növeli a GABA
koncentrációt az agyban. A benzodiazepinek nem csökkentik a GABA koncentrációkat
;
ehelyett megváltoztatják a GABA
-
receptor affinitást. Ez a
folyamat lassan visszafordul
anélkül, hogy szükség lenne táplálékkiegészítőkre és nincs arra bizonyíték, hogy a
táplálékkiegészítők felgyorsítanák a folyamatot.
Azoknak az emberek akik benzodiazepint
szednek vagy csökkentésben vannak egy normális egészség
es étrendet kell követniük
–
amely, mindezekután,
"
természetes" anyagokból áll
és a szervezet számára fontos össze
s
tápanyagot tartalmazza.
Néhány termék amelyet egyes emberek kipróbáltak és legjobb esetben haszontalannak,
legrosszabb esetben károsnak
bi
zonyultak: ásványi anyag és vitamin
kiegészítők
,
macskagyökér, orbáncfű, kava
-
kava, melatonin, Rescue Remedy
Bach esszencia
, BeCalm
’d,
kolion, Noni juice, 5htp, SAMe és GABA. Legújabban arról számolt be valaki, hogy az
Exhilarintól voltak ellentétes hatása
i.
Benzodiazepinek anyagcseréje (hozzáadva 2013. November 21)
Régóta tudott, hogy az emberek között nagy különbség van aszerint, hogy milyen sebességgel
alakítják át az anyagcserével a pszichotropikus gyógyszereket, ideértve a benzodiazepineket,
antid
epresszánsokat és antipszichotikumokat. Az emberek lehetnek gyenge vagy lassú
anyagcseréjűek, normál anyagcseréjűek, vagy extenzív anyagcseréjűe
k
ezeknél a
gyógyszereknél, függően bizonyos anyagcsere enzimek (CYP450 2D6) genetikailag
meghatározott tevékeny
ségétől. Úgy tűnik, hogy főleg az ázsiai betegek között több a lassú
anyagcseréjű mint az európai populációban egy fontos USA tanulmány szerint. Ez azt jelenti,
hogy az ázsiai betegek kisebb dózisra is reagálnak és súlyosabb mellékhatásokat tapasztalnak
sz
tandard benzodiazepin dózisokon mint más etnikai csoportok.
Következtetés
A kiegészítésben adott tanácsok és magyarázatok hiányosnak tűnhetnek. Kétségtelenül jól
illusztrálják, hogy milyen sokat kell még megtudnunk a benzodiazepinekről. Azonban fontos
n
em elfelejteni, hogy a hosszútávú benzodiazepin használók jelentős többsége meggyógyul a
megvonásból
–
elég idővel. Még az elhúzódó tünetek is fokozatosan csökkennek, néha évek
alatt. Az egyénnek tudnia kell, hogy a tényleges gyógyszer megvonás csak az els
ő lépés a
gyógyulás felé.
Elképzelhető, hogy egy hosszadalmas felépülési időszak követi ami alatt az
ember szervezetében
–
és gyakran életében
-
okozott kárt ki kell javítani
,
amennyire csak
lehetséges. Viszont az agynak, ahogy a test többi részének is, ór
iási kapacitása van az
adaptálásra és az öngyógyításra. Így él túl az élet és így lehetnek optimisták a benzodiazepin
'
függőek
'
a jövőjükről.